Хотя патофизиология посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) окончательно не установлена, на сегодняшний день накоплено много интересных результатов исследований.
Результаты исследований патофизиологических основ ПТСР
В частности, исследования с использованием магнитно-резонансной томографии показали, что у пациентов с ПТСР наблюдается уменьшенный объем гиппокампа, левой миндалины и передней поясной извилины по сравнению с контрольной группой.
Другие результаты продемонстрировали:
- повышенный уровень норадреналина в ЦНС при снижении регуляции центральных адренергических рецепторов;
- хронически пониженный уровень глюкокортикоидов при повышении регуляции их рецепторов (возможно, это объясняет отдельные данные о том, что у таких пациентов более высокая частота аутоиммунных заболеваний);
- полушарная латерализация, при которой наблюдается относительная недостаточность функции левого полушария (это может быть объяснением для нарушения воспроизведения во времени последовательности травматических событий).
Исследователи считают, что генетика может способствовать склонности человека к ПТСР из-за взаимодействия с факторами окружающей среды. Крупномасштабные генетические исследования демонстрируют, что ПТСР является высокополигенным фенотипом, на который, вероятно, влияют тысячи локусов в геноме.
В качестве примера потенциального взаимодействия гена и среды можно привести наличие одного из четырех полиморфизмов в гене FKBP5, связанном со стрессом, который ассоциируется с повышенным риском развития ПТСР у пациентов с историей жестокого обращения с детьми, но не у пациентов без истории жестокого обращения с детьми.
Предыдущее влияние травмы, вероятно, повышает риск развития ПТСР при последующих травматических событиях. Механизм, с помощью которого происходит эта "сенсибилизация", неясен. Исследование, проведенное среди пострадавших в тяжелых авариях, которые до травмы были здоровыми, продемонстрировало, что частота развития ПТСР у них была низкой.
Источники: